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    Gestión estrogénica e hígado

    En el anterior post tocábamos la relación entre la microbiota, concretamente el estroboloma, y las patologías estrógeno-dependientes.

    Como comentábamos, estas patologías podían originarse por una mala gestión al final de la vida, por una reactivación de los estrógenos pero… ¿Qué pasaría si no llegaran al paso final?

    Es decir, ¿Que pasaría si los estrógenos ni siquiera llegaran a desactivarse de forma óptima?

    La “desactivación” o détox de estrógenos se realiza en el hígado en dos fases diferentes que implican diferentes procesos y cofactores para convertir los estrógenos (que, recordemos, proceden del colesterol y por tanto tienen naturaleza lipídica) en sustancias solubles en agua que puedan excretarse por orina: Si estos procesos no ocurrieran de forma óptima en el hígado sería como intentar mezclar agua con aceite (por exponerlo de forma gráfica).

    En una primera fase nuestro hígado producirá dos tipos de catecolestrógenos: Unos continuarán a la siguiente fase sin problema para continuar siendo inactivados, pero otros son especies reactivas que ejercen efectos proliferativos muy fuertes, relacionados con endometriosis o neoplasias en tejidos estrógeno dependientes, como son las mamas, ovario y endometrio.

    Posteriormente, estos primeros metabolitos son “atacados” por otros procesos que los convierten en derivados solubles y excretables por vía biliar. Podríamos asemejar el proceso completo a una cadena productiva en una fábrica, donde cada individuo tiene que llevar a cabo su parte de forma impecable para que el proceso final resulte exitoso.

    Existe una particularidad en esta segunda fase y es que, uno de los pasos, denominado metilación, depende en un gran porcentaje de la genética: Es muy común en una enzima llamada metiltetrahidrofolato reductasa (en adelante MHTFR), que presenta comunmente variaciones genéticas con menor actividad, de hecho, se estima que entorno a un 21% de la población hispánica tiene polimorfismos en esta enzima.

    Una buena actividad de esta tiene un claro efecto protector (lo que no significa que una actividad baja sea contraproducente sino que, simplemente, se carece de ese efecto extra protector). El mayor riesgo reside en el embarazo ya que las mujeres con este polimorfismo no metabolizarán de forma correcta el folato tan necesario para la correcta formación del tubo neural.

    Una excesiva actividad estrogénica puede aumentar la generación de radicales libres

    En general, podemos afirmar que una excesiva actividad estrogénica puede aumentar la generación de radicales libres, lo que a su vez provocará un agotamiento de los antioxidantes, que a su desencadenará la inflamación. Así, una excesiva proliferación podría ser consecuencia de una excesiva actividad estrogénica (o por una falta de actividad de la progesterona, que realiza el efecto contrario)

    Sin embargo, no todo son malas noticias ya que las especies reactivas de oxígeno, y por tanto el efecto que provocan en nuestro organismo es modulable.

    ¿Conocías algo de esta regulación hepática de los estrógenos?

     


    Artículo validado por el Dra Arancha Moreno, Jefa de Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Universitario Ruber Juan Bravo y Socia Fundadora en Oncocir. Especialista en patología mamaria y ginecología. Experta en cirugía oncológica y ginecológica y cáncer de mama en el Hospital Universitario Ruber Juan Bravo.

    Bibliografía.

    1. Burney RO, Giudice LC 2012. Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Feril. Steril 98:511-19
    2. Yeh Wang, Kristen Nicholes, Ie-Ming Shih. The Origin and Pathogenesis of Endometriosis. Annu Rev Pathol. 2020 January 24; 15: 71–95. doi:10.1146

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